Las Enfermedades Transmisibles
Este artículo es una ampliación de la información sobre los consumidores y el derecho de consumo, en esta revista de derecho empresarial. Examina el concepto jurídico y todo sobre las enfermedades transmisibles. Te explicamos, en el marco del derecho de consumo y los consumidores, qué es, sus características y contexto.
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y otras enfermedades priónicas humanas
Los priones son agentes infecciosos exclusivamente proteicos que consisten en una proteína priónica anormalmente plegada. Provocan una serie de enfermedades neurodegenerativas a través de mecanismos que aún no se conocen del todo. Sin embargo, este proceso depende de la conversión a una conformación anormal de la proteína priónica celular expresada de forma endógena, una glicoproteína de superficie celular altamente conservada y de función desconocida. Las enfermedades priónicas pueden aparecer de forma esporádica, a través de la infección con priones exógenos o como resultado de mutaciones en el gen de la proteína priónica. Todas las enfermedades priónicas son raras; como grupo, se producen a un ritmo de aproximadamente 1-2 casos por millón de habitantes al año.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica
Características clínicas
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica (ECJs) se caracteriza típicamente por la tríada de rápido deterioro cognitivo, ataxia y mioclonía. También pueden observarse signos extrapiramidales y piramidales y ataxia. La ceguera cortical es una característica común; cuando se produce como síntoma inicial, se denomina variante Heidenhain. Aunque los síntomas conductuales y psicológicos (SCP) son el síntoma de presentación en <10% de los pacientes con enfermedad de Creutzfeldt-Jakobs, los síntomas psicóticos y del estado de ánimo acaban afectando al 43% y 33% de los pacientes, respectivamente (Thompson et al., 2014). Los SPI ocurren más comúnmente en pacientes jóvenes. La experiencia psicótica más común es la alucinosis visual, en particular con animales o figuras humanas, que puede ocurrir de forma aislada o en asociación con otros fenómenos visuales como distorsiones e ilusiones. El diagnóstico se ve apoyado por la evidencia de una señal elevada en la corteza cerebral (el llamado signo de la "cinta cortical") y los ganglios basales en las secuencias de recuperación de inversión atenuada por fluidos (FLAIR) y ponderada por difusión (Zerr et al., 2009). El EEG muestra complejos de ondas agudas periódicas o pseudoperiódicas en aproximadamente el 60% de los casos (Collins et al., 2006a). El examen del LCR suele ser acelular, con niveles normales de proteínas y glucosa, pero muestra elevaciones en los biomarcadores de neurodegeneración rápida, incluyendo 14-3-3, S100 y tau (Sánchez-Juan et al., 2006). Una innovación reciente es el ensayo de conversión inducida por temblor en tiempo real (RT-QuIC), que detecta la capacidad de la proteína priónica anormal en el LCR para inducir el mal plegamiento y la agregación en la proteína priónica recombinante, que puede ser detectada por fluorescencia de tioflavina T. La biopsia cerebral es ocasionalmente necesaria para hacer un diagnóstico y muestra cambios espongiformes, pérdida neuronal y astrocitosis. La proteína priónica anormal es parcialmente resistente a la escisión por proteasas, produciendo una serie de fragmentos que pueden ser detectados por western blot del homogeneizado tisular.
Etiología
Todas las enfermedades priónicas adquiridas requieren que la proteína priónica del huésped se convierta en una conformación anormal, pero existen polimorfismos genéticos en la proteína priónica humana que la hacen más o menos resistente a la conversión. El polimorfismo más importante en humanos se encuentra en el codón 129. En la población europea, aproximadamente el 38% son homocigotos de metionina (MM), el 51% son heterocigotos de metionina y valina (MV), y el 11% son homocigotos de valina (VV). Sin embargo, los homocigotos representan casi el 90% de los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica, lo que sugiere que la heterocigosidad confiere una resistencia relativa (Puoti et al., 2012).
Epidemiología
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica es, con mucho, la manifestación más común de las enfermedades priónicas humanas, contribuyendo a cerca del 85% de todos los casos. La aparición de la enfermedad es muy inusual por debajo de los 45 años; la edad media de aparición es de 68 años. Los médicos del Reino Unido deben notificar todos los casos sospechosos de enfermedad priónica humana a la Unidad Nacional de Investigación y Vigilancia de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en Edimburgo y a la Clínica Nacional de Priones en Londres. En otros países existen sistemas nacionales de vigilancia y notificación similares.
Pronóstico
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakobs progresa rápidamente; el tiempo medio desde el inicio hasta la muerte es de 5 meses. En la actualidad, no existe ninguna terapia modificadora de la enfermedad para ninguna enfermedad priónica y los cuidados son paliativos en todos los casos.
Kuru
El kuru es una enfermedad priónica humana que alcanzó niveles epidémicos entre el pueblo Fore de Papúa Nueva Guinea debido a la ingestión de tejido del SNC infectado durante ritos funerarios endocaníbales. No se ha descrito en otras poblaciones. El kuru se originó probablemente a partir de un caso de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica a principios del siglo XX. Sin embargo, se manifiesta principalmente como ataxia cerebelosa, y la demencia se produce en una fase tardía del curso de la enfermedad, si es que se produce. Esto apoya los hallazgos experimentales de que la vía de transmisión puede afectar al fenotipo de la enfermedad priónica. La susceptibilidad al kuru está fuertemente influenciada por el genotipo del codón 129 del PRNP, y los heterocigotos muestran resistencia a la enfermedad. Se siguieron notificando casos ocasionales más de 50 años después de que se prohibieran las prácticas caníbales, lo que sugiere que el periodo de incubación de la enfermedad priónica adquirida en humanos puede ser de varias décadas.
Variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Características clínicas
Normalmente, la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ) se presenta con un pródromo neuropsiquiátrico que puede incluir depresión, ansiedad, insomnio y apatía. Los SPI son el síntoma de presentación en aproximadamente una cuarta parte de los casos de la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, y los síntomas psicóticos y del estado de ánimo, respectivamente, afectan a la mitad y a dos tercios de los pacientes en algún momento del curso de la enfermedad. El curso clínico de la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob presenta una gama de características más amplia y menos predecible que la de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakobs. Además de la demencia, es frecuente observar parestesias y dolor neuropático, y en una fase posterior pueden aparecer corea, ataxia, distonía, mioclonía y signos piramidales. La mediana de supervivencia es de 14 meses. Los criterios de diagnóstico de la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se basan en los resultados clínicos y de investigación (Organización Mundial de la Salud, 2002). Las características de apoyo incluyen el llamado "signo pulvinar" en la resonancia magnética cerebral (Collie et al., 2003). Los complejos periódicos suelen estar ausentes en el EEG, y los hallazgos de biomarcadores en el LCR son menos fiables que en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakobs. La biopsia de amígdalas puede apoyar el diagnóstico, pero un diagnóstico definitivo requiere una confirmación neuropatológica.
Etiología
La variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob tiene una distribución diferente de la afectación tisular, en comparación con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica, con altas concentraciones de proteína priónica anormal y de infectividad en las amígdalas y otros tejidos linforreticulares. Esto facilita el diagnóstico a través de una biopsia amigdalina, que no está disponible para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica (Hill et al., 1999). Sin embargo, el tropismo linforreticular de los priones de la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob también plantea el espectro de su transferencia secundaria a través de transfusiones de sangre y productos derivados de la sangre. Hasta la fecha, las transfusiones de sangre o productos sanguíneos de donantes que posteriormente desarrollaron la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se han relacionado con tres casos de variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el Reino Unido y con dos casos de infección esplénica asintomática de variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en heterocigotos del codón 129 MV.
Epidemiología
La variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se identificó por primera vez en un grupo de personas jóvenes que presentaban una demencia rápidamente progresiva a mediados de la década de 1990, tras la epidemia de encefalopatía espongiforme bovina (EEB) en el Reino Unido. En 2016, se registraron 178 casos de variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el Reino Unido, 27 en Francia y un puñado en otras partes del mundo. El año más alto de casos de variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el Reino Unido fue el 2000, con una disminución constante desde entonces y sólo dos casos reportados desde 2012. El caso notificado más recientemente en el Reino Unido, en 2016, fue en un heterocigoto del codón 129 de la VM; antes de esto, todos los casos sintomáticos confirmados patológicamente de variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob habían sido MM homocigotos en el codón 129 de la proteína priónica. El cribado de 12.674 muestras de apéndice extraídas a adultos jóvenes a finales de la década de 1990 reveló tres casos de portadores asintomáticos de la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, dos de los cuales fueron en 129 VV homocigotos (Ironside et al., 2006). Estos datos sugieren que el transporte subclínico de priones de la variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob está presente en la población del Reino Unido y que los tres genotipos del codón 129 están afectados. Sin embargo, el tamaño de la llamada "segunda ola" de variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob debida a la infección primaria en homocigotos no-129MM y a la transmisión secundaria sigue siendo incierto. Los modelos epidemiológicos sugieren que el número de individuos 129MV y 129VV afectados será menor que el número de individuos MM afectados (Garske y Ghani, 2010). Las observaciones de la epidemia de kuru y de la modelización de la infección por priones en ratones sugieren que los genotipos que no son MM están asociados no solo a tiempos de incubación más largos, sino también a una menor incidencia acumulada. Además, los modelos actuales sugieren que los casos de variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob secundaria no superarán el número de casos primarios y que la probabilidad de una epidemia autosostenida de variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob secundaria es baja (Garske y Ghani, 2010). Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob genética Las formas genéticas de la enfermedad priónica se deben a mutaciones en el gen priónico PRNP. Se han descrito más de 30 mutaciones patogénicas. Todas se heredan con un patrón autosómico dominante. Los fenotipos asociados a las enfermedades priónicas genéticas son muy variables. La edad de aparición varía entre 30 y más de 70 años. Las mutaciones puntuales más comunes en las poblaciones europeas suelen presentarse de la misma manera que la enfermedad de Creutzfeldt-Jakobs clásica. Otras mutaciones puntuales causan la ataxia cerebelosa de progresión relativamente lenta del síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) o el insomnio familiar fatal (FFI), que se caracteriza por trastornos del sueño, alteraciones del estado de alerta, alucinaciones, alteraciones autonómicas (como taquicardia, hipertensión, hiperhidrosis e hipertermia) y demencia. También se han notificado casos esporádicos de FFI. Las mutaciones causadas por un codón de parada prematuro (produciendo así una forma truncada de la proteína priónica) pueden producir una patología similar a la del Alzheimer o, en el caso de Y163X, presentarse con diarrea crónica y disautonomía (Mead et al., 2013). Los SPB son el síntoma inicial en aproximadamente la mitad de los casos debido a la mutación de inserción de repetición de octapéptidos (OPRI) (Thompson et al., 2014). Puede haber una considerable variabilidad fenotípica dentro de las familias, de tal manera que la misma mutación puede manifestarse en diferentes individuos como enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica, GSS o un cuadro atípico. Además, la presencia de metionina o valina en el codón 129 del alelo mutado puede influir en el fenotipo. Las mutaciones D178M en un fondo 129V causan la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica, pero en un fondo 129M causan la FFI (Goldfarb et al., 1992).
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob iatrogénica
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob iatrogénica (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob iatrogénica) está causada por la transferencia de priones infecciosos a través de injertos de tejidos u otros productos de origen humano o instrumentos médicos (Brown et al., 1992). Se han producido varios casos como resultado de injertos durales o de la administración de la hormona del crecimiento (GH) derivada de glándulas pituitarias cadavéricas, con un número menor causado por trasplantes de córnea y electrodos de EEG intracraneales. Un total de 1.849 personas recibieron GH en el Reino Unido entre 1959 y 1985, de las cuales 38 desarrollaron la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el año 2000, con un periodo de incubación máximo de 20 años (Swerdlow et al., 2003). En contraste con las otras formas de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, entre los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob iatrogénica del Reino Unido debidos al tratamiento con GH, la homocigosidad valina-valina en el codón 129 de la PRNP se asocia con una mayor susceptibilidad y un menor tiempo de incubación, mientras que los homocigotos 129MM parecen más resistentes, incluso en comparación con los heterocigotos 129MV. El fenotipo de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob iatrogénica viene determinado por la vía de transmisión. Los casos debidos a la inoculación directa de priones en el cerebro (por ejemplo, injertos durales) se manifiestan como enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica tras un tiempo de incubación relativamente corto.
Cuando los priones infecciosos se inocularon inicialmente fuera del SNC, el periodo de incubación es más largo (hasta 40 años en algunos casos), y el síndrome clínico puede ser más parecido al del kuru, comenzando con ataxia cerebelosa y dolor en las extremidades inferiores, con demencia como característica relativamente tardía (Goldfarb et al., 1992). Linfomatosis cerebral La linfomatosis cerebral es una forma de linfoma primario del sistema nervioso central (LPSNC) que se infiltra de forma difusa y que puede presentarse con una RPD. El síndrome neurológico es variable, dependiendo de la localización de la enfermedad en el cerebro. Sin embargo, a diferencia de otras demencias rápidamente progresivas, las convulsiones, las mioclonías y el parkinsonismo son raros en el LPSNC. La resonancia magnética suele mostrar hiperintensidades difusas en T2 de la sustancia blanca (Küker et al., 2005). El examen del LCR puede ser normal o mostrar pleocitosis que, en algunos casos, puede demostrar que incluye células de linfoma en el análisis citológico y el inmunofenotipo (Geschwind et al., 2008). Panencefalitis esclerosante subaguda La panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE) es una complicación tardía del sarampión, que suele aparecer entre 6 y 15 años después de la infección inicial. Por lo tanto, se observa con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes. La incidencia en individuos de 5 años o más es de aproximadamente uno por cada 100.000 casos de sarampión (Campbell et al., 2007). Se cree que se debe a una infección latente de sarampión en las neuronas, que finalmente desencadena una respuesta inflamatoria, lo que lleva a una destrucción generalizada del SNC. Se reconocen cuatro estadios de la SSPE, cuya enfermedad suele progresar hasta la muerte en un plazo de 3 años. El estadio I se caracteriza por el deterioro cognitivo y los cambios de comportamiento, como el letargo, la falta de atención y la irritabilidad. En el estadio II, el deterioro cognitivo progresa hacia la demencia y las mioclonías, y aparecen las convulsiones. El estadio III se caracteriza por un síndrome rígido acinético y una falta de respuesta progresiva. En el estadio IV, el paciente desarrolla un mutismo acinético que progresa hasta el coma, acompañado de inestabilidad autonómica. Se reconoce una fase prodrómica que consiste en síntomas visuales debido a la afectación de las vías visuales y que puede preceder a la aparición motora y cognitiva hasta 5 años. El análisis del LCR revela pleocitosis, niveles normales o elevados de proteínas y títulos elevados de anticuerpos contra el sarampión. El electroencefalograma muestra complejos periódicos en hasta el 80% de los casos, que suelen producirse a intervalos de 2-20 s. La resonancia magnética cerebral revela la aparición progresiva de lesiones hiperintensas en T2 y atrofia en la corteza cerebral, seguidas de la sustancia blanca periventricular y el cuerpo calloso, y luego los núcleos grises profundos y el tronco cerebral (Fisher et al., 2015). La biopsia cerebral también puede utilizarse para confirmar el diagnóstico. No existe un tratamiento probado para el SSPE, aunque la isoprinosina puede mejorar los resultados.
Demencias asociadas a los trastornos del movimiento
La neuropsiquiatría de los trastornos del movimiento se trata en detalle en el capítulo 18, incluyendo, para cada enfermedad, una descripción de la epidemiología, la semiología del fenotipo motor, la etiología y el manejo. Por lo tanto, la discusión aquí se limitará a las características clínicas que ayudan al diagnóstico diferencial de estos trastornos en la clínica cognitiva.
Demencia con cuerpos de Lewy
Características clínicas
La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una demencia caracterizada por fluctuaciones en la cognición, la atención y el estado de alerta y/o alucinaciones visuales recurrentes. El diagnóstico se eleva de "posible" a "probable" por la presencia de un trastorno del comportamiento del sueño REM, una sensibilidad grave a los neurolépticos o una actividad anormal del transportador de dopamina en las imágenes nucleares (McKeith et al., 2005). Las alteraciones de la función visoespacial, ejecutiva y atencional pueden ser particularmente prominentes. Otras características de apoyo son las caídas repetidas y los síncopes, las pérdidas de conciencia transitorias e inexplicables, la disfunción autonómica, los delirios, la depresión y la ausencia de atrofia del hipocampo en las imágenes estructurales. La DCL se diagnostica cuando este síndrome cognitivo característico se desarrolla en ausencia de un trastorno del movimiento típico de la enfermedad de Parkinson idiopática o en el plazo de un año desde su aparición. La evolución de un trastorno del movimiento no es inevitable, ya que una parte de los pacientes que mueren con DCL tienen una relativa preservación de las neuronas dopaminérgicas nigrales y, en consecuencia, imágenes normales del transportador de dopamina. Se hipotetiza, pero no se ha demostrado, que este grupo podría mostrar menos reacciones adversas a los neurolépticos. Demencia de la enfermedad de Parkinson relacionada con los cuerpos de Lewy La demencia de la enfermedad de Parkinson (PDD) se diagnostica cuando el síndrome de DCL descrito anteriormente evoluciona >1 año hacia la enfermedad de Parkinson idiopática típica. [su_box title="▷ Plagas y pandemias" box_color="#242256 (en esta revista de derecho empresarial, en relación a los consumidores y el derecho de consumo). Vése algunos de los contenidos sobre plagas y pandemias, en el marco de la historia cultural, en esta plataforma digital:
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[/su_box] Existe un consenso en evolución de que la DCL y la EPD representan la misma enfermedad subyacente, con una presentación fenotípica que refleja un espectro de predominio relativo de la patología de los cuerpos de Lewy en la corteza y el tronco cerebral. Los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen el cuádruple de riesgo relativo de demencia incidente que los controles emparejados por edad (Hobson y Meara, 2004). Aunque la gravedad y la duración de los síntomas parkinsonianos son factores de riesgo en el desarrollo de la demencia, el factor de riesgo más fuerte es la edad actual del paciente, teniendo estos factores un efecto multiplicador (Levy et al., 2002). No toda la demencia que se desarrolla en la enfermedad de Parkinson es PDD -la patología de Alzheimer se encuentra hasta en dos tercios de los pacientes con enfermedad de cuerpos de Lewy, y por lo tanto es perfectamente razonable hacer diagnósticos concomitantes de enfermedad de Parkinson idiopática y enfermedad de Alzheimer o demencia mixta en presencia de un trastorno del movimiento parkinsoniano y un síndrome amnésico característico.
Parálisis supranuclear progresiva
La PSP es una enfermedad muy proteica, ya que solo una cuarta parte de los casos confirmados patológicamente presentan inicialmente el clásico síndrome de Richardson de caídas, inestabilidad postural, disfunción cognitiva y movimientos oculares anormales. Los criterios diagnósticos anteriores (Litvan et al., 1996) no reflejaban esto y, en consecuencia, adolecían de poca sensibilidad y especificidad en la primera presentación. En consecuencia, la Sociedad de Trastornos del Movimiento ha publicado recientemente unos criterios revisados que dividen la denominada PSP variante en una nueva clasificación, basada en la sintomatología predominante, reconociendo los inicios con trastornos del movimiento, los trastornos cerebelosos, la esclerosis lateral primaria, las características conductuales y el habla anormal. En el contexto de la clínica cognitiva, es importante recordar que hasta el 20% de los casos de PSP presentan inicialmente un síndrome cognitivo frontal que a veces es indistinguible de la bvFTD hasta la evolución del trastorno del movimiento característico (Kaat et al., 2007). Una sorprendente falta de fluidez verbal es un hallazgo frecuente en la PSP y puede ser especialmente útil para distinguir la PSP de la enfermedad de Parkinson idiopática (Rittman et al., 2013). Las imágenes estructurales pueden ser útiles en el contexto clínico apropiado, con los hallazgos característicos de los signos de "Mickey Mouse" y "morning glory" en secciones axialesy el signo del "colibrí" o "pingüino" en secciones sagitales que se formalizan en mediciones de la relación entre el cerebro medio y el pabellón. Revisor de hechos: Brain
Enfermedades Transmisibles
Recursos
A continuación, ofrecemos algunos recursos de esta revista de derecho empresarial que pueden interesar, en el marco de los consumidores y derecho de consumo, sobre el tema de este artículo.
Véase También
Consentimiento
Datos de salud
Derecho a la intimidad
Derechos fundamentales
Enfermedad
Enfermedades hereditarias
Principio de precaución
Protección de datos de salud
Rechazo del tratamiento
Responsabilidad patrimonial de la Administración Sanitaria
Salud pública
Secreto profesional
Tratamiento
Bioderecho
Lesiones cerebrales traumáticas Infecciones del sistema nervioso central Tumores Trastornos inflamatorios Trastornos autoinmunes Trastornos desmielinizantes Trastornos mitocondriales Trastornos relacionados con el alcohol Efectos secundarios de los medicamentos Efectos de las toxinas Apnea obstructiva del sueño Deficiencias nutricionales Delirio
Bibliografía
Cierco Seira, C., Administración Pública y Salud Colectiva (el Marco Jurídico de la Protección Frente a las Epidemias y Otros Riesgos Sanitarios), Comares, Granada, 2006; Cobreros Mendazona, E., los Tratamientos Sanitarios Obligatorios y el Derecho a la Salud, Instituto Vasco de Administración Pública, Oñati, 1988; «la Voluntariedad de los Tratamientos Sanitarios y su Excepción por Riesgo para la Salud Pública. Especial Referencia al Caso de la Tuberculosis en la Comunidad Autónoma Vasca», Revista Vasca de Administración Pública, Núm. 46, 1996, Págs. 343-361; González Ríos, I., Sanidad Animal y Seguridad Alimentaria en los Productos de Origen Animal, Comares, Granada, 2004; Moreau, j. / Truchet, D., Droit de la Santé Publique, 6.ª Ed., Dalloz, Paris, 2004; Muñoz Machado, S., la Sanidad Pública en España. (evolución Histórica y Situación Actual). Iea, Madrid, 1975; Rebollo Puig, M., «sanidad Preventiva y Salud Pública en el Marco de la Actual Administración Sanitaria Española», en Revista de Estudios de la Administración Local y Autonómica, Núm. 239, 1988, Págs. 1403-1470; Vv. Aa., le Risque Épidémique. (actes du Colloque du Centre de Droit de la Santé de la Faculté de Droit), Presses Universitaires D'aix Marseille, Aix-en- Provence, 2003.